„Spastyczność” to jedno z tych słów, które w neurologii odmieniane jest przez wszystkie przypadki.
„Pacjent jest spastyczny.”
„Najpierw trzeba zmniejszyć spastyczność.”
„Spastyka nie pozwala mi normalnie funkcjonować”
Tylko… czy na pewno?
A może czasem walczymy z czymś, czego tak naprawdę u pacjenta nie ma? Nie każde zwiększone napięcie mięśniowe to spastyczność .To chyba jeden z najczęstszych błędów w codziennej praktyce. Pacjent ma sztywną kończynę. Stawia opór podczas ruchu. Trudno wyprostować łokieć albo kolano…Automatycznie pojawia się etykieta:
„spastyczność”.
Tymczasem zwiększony opór podczas ruchu może wynikać z wielu różnych przyczyn.
Może to być między innymi:
- skrócenie tkanek miękkich,
- zmniejszona podatność mięśni,
- przykurcz,
- zmiany właściwości powięzi,
- ból,
- współskurcz mięśni,
- dystonia,
- sztywność (rigidity),
- albo właśnie spastyczność.
To nie są synonimy.
Jeśli nie wiemy, z czym mamy do czynienia, trudno dobrać właściwe postępowanie. Czym właściwie jest spastyczność? Przez wiele lat cytowano definicję Lance’a z 1980 roku:
„Spastyczność jest zaburzeniem ruchu dającym reakcje aktywności mięśniowej zależnej od prędkości ruchu oraz wygórowanie odruchów”.
To była definicja przełomowa, ale dziś wiemy, że nie opisuje całego problemu.
W ostatnich latach eksperci zrzeszeni w SPASM Consortium zaproponowali szersze spojrzenie na tzw. dodatnie objawy zespołu uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (Upper Motor Neuron Syndrome, UMNS). Podkreślają oni, że spastyczność jest tylko jednym z elementów obrazu klinicznego, a zwiększony opór podczas ruchu może mieć zarówno podłoże nerwowe (neural), jak i mechaniczne (non-neural).
Innymi słowy:
to, co czujesz pod ręką podczas badania, nie zawsze mówi Ci, że problemem jest nadmierna aktywność odruchowa.
Dlaczego to takie ważne? Bo sposób leczenia zależy od przyczyny. Jeżeli opór wynika głównie z:
- zmian mechanicznych,
- przebudowy mięśnia,
- skrócenia tkanek,
to kolejne techniki „hamowania spastyczności” prawdopodobnie niewiele zmienią.
Z drugiej strony, jeśli dominującym problemem rzeczywiście jest nadmierna pobudliwość odruchowa, wtedy leczenie farmakologiczne, toksyna botulinowa czy odpowiednio dobrane strategie terapeutyczne mogą przynieść realne korzyści. Najpierw diagnoza. Dopiero później terapia.
Czy każdą spastyczność trzeba zmniejszać? To pytanie może być jeszcze ważniejsze. Bo odpowiedź brzmi: to zależy.
Spastyczność sama w sobie nie jest chorobą. Jest objawem. A objawy leczymy wtedy, kiedy rzeczywiście pogarszają funkcjonowanie pacjenta. W praktyce warto zadać sobie kilka pytań:
- Czy spastyczność ogranicza wykonywanie konkretnego zadania?
- Czy powoduje ból?
- Czy utrudnia higienę?
- Czy przeszkadza w ubieraniu?
- Czy zwiększa ryzyko upadku?
- Czy uniemożliwia terapię fukcjonalną?
Jeżeli odpowiedź brzmi „nie”, to być może nie jest to problem numer jeden. Czasem spastyczność… pomaga. To temat, który nadal budzi emocje.Wyobraź sobie pacjenta po ciężkim udarze, z bardzo osłabionymi prostownikami kończyny dolnej. Wyprostne ustawienie kolana wynikające z podwyższonego napięcia może pozwalać mu utrzymać pozycję stojącą lub wykonać kilka kroków.
Czy oznacza to, że spastyczność jest dobra? Absolutnie nie.
Ale oznacza, że jej gwałtowne zmniejszenie może paradoksalnie pogorszyć funkcję.
Badania pokazują, że redukcja spastyczności nie zawsze przekłada się na poprawę aktywności czy jakości chodu. To dlatego współczesne wytyczne podkreślają, że celem leczenia powinny być konkretne cele funkcjonalne, a nie sama zmiana napięcia mięśniowego.
To funkcja powinna prowadzić terapię
Evidence-Based Medicine coraz wyraźniej pokazuje, że samo zmniejszenie napięcia mięśniowego nie gwarantuje poprawy sprawności. Możemy uzyskać piękny wynik w skali oceniającej napięcie. Ale jeśli pacjent nadal nie potrafi wstać z krzesła, sięgnąć po kubek czy przejść do łazienki, trudno mówić o sukcesie terapii.
Dlatego coraz częściej mówi się o przejściu od pytania:
„Jak zmniejszyć spastyczność?”
do pytania:
„Co ogranicza funkcję tego konkretnego pacjenta?”
A to jest zupełnie inna perspektywa!
